Під час зачаття дитини, батько і мати діляться з нами набором своїх генів, які лягають в нашу основу. Однак з якоїсь причини ми вважаємо за краще переймати енергію тільки від матері, знищуючи батьківську частину і до теперішнього часу причина залишалася загадкою.
Нове дослідження, проведене вченими в Університеті Колорадо в Боулдері, дало змогу по-новому поглянути на давню біологічну загадку: чому більшість тварин, включно з людиною, успадковують мітохондріальну ДНК виключно від матері. Таким чином дослідники змогли дізнатися, чому ми, по суті, є націленими на збереження енергії лише нашого найближчого родича під час розвитку, пише ScienceDaily.
У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Дослідження, опубліковане в журналі Science Advances, проливає світло на механізм, що лежить в основі цього процесу, і його наслідки, коли батьківська мітохондріальна ДНК не видаляється належним чином. Дослідження, проведене на круглих черв'яках, показує, що коли цей процес елімінації не вдається, це призводить до неврологічних, поведінкових і репродуктивних проблем у подальшому.
Мітохондрії, які часто називають енергетичними центрами клітини, необхідні для виробництва енергії. Унікально те, що вони несуть свою власну ДНК, успадковану виключно від матері. Попередні дослідження професора Дін Сюе та його команди виявили процес, званий елімінацією батьківських мітохондрій (ЕОМ), який забезпечує швидке знищення батьківської мітохондріальної ДНК після запліднення.
Цей еволюційний захист, мабуть, має вирішальне значення для запобігання закріплення генетичного пошкодження батьківських мітохондрій, які можуть бути пошкоджені після важкої подорожі сперматозоїда до запліднення яйцеклітини. У своєму останньому дослідженні команда використовувала C. elegans, вид круглих черв'яків, щоб вивчити, що відбувається, коли цей процес знищення затримується.
Хоча повністю зупинити ЕОМ не вдалося, 10-годинної затримки виявилося достатньо, щоб викликати значне скорочення клітинної енергетичної молекули АТФ. У черв'яків, які вижили, спостерігалися когнітивні порушення, змінена поведінка і проблеми з фертильністю, що вказує на потенційну серйозність мітохондріальних порушень у людей, якщо ЕОМ порушений.
Дослідження також показало, що вітамін K2, особливо у формі MK-4, може пом'якшити ці дефекти. Коли дослідники вводили цей вітамін ураженим черв'якам, рівень АТФ в їхньому організмі відновлювався, а когнітивні та репродуктивні функції поліпшувалися. Це відкриває нові можливості для лікування або навіть профілактики мітохондріальних захворювань, на які наразі страждає приблизно одна з 5 000 осіб у всьому світі.
Хоча випадки порушення батьківської мітохондріальної ДНК у людей рідкісні, наукова робота вчених дає важливі підказки для потенційних методів лікування. Наприклад, люди з мітохондріальними захворюваннями часто відчувають втому, м'язову слабкість і неврологічні симптоми — стани, які можуть бути пов'язані із затримкою ЕОМ, подібною до тієї, що спостерігається у черв'яків.
Дослідження припускає, що в майбутньому сім'ї з історією мітохондріальних захворювань можуть розглядати пренатальний прийом вітаміну K2 як профілактичний захід. Але вчені заявляють, що необхідні подальші дослідження на більших тваринах, перш ніж це стане стандартним методом лікування. Проте це відкриття дає надію на те, що цей простий вітамін може зіграти вирішальну роль у боротьбі з класом захворювань, які довгий час спантеличували вчених.
Раніше Фокус писав чому брати і сестра не є копіями, всупереч усталеним переконанням. Розвінчуючи поширені міфи, експертка дослідила захопливий світ генетики та непередбачувану ДНК, якою ми ділимося з братами та сестрами.
Також Фокус писав про поліпшення технології редагування генів CRISPR. Нова версія показує, що підвищення точності технології CRISPR-Cas9 знижує ризик трансформації ракових клітин під час генної терапії.
Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.