Зв’язок хвороби Паркінсона з кишковими бактеріями свідчить про несподіване просте лікування

Дослідники деякий час підозрювали, що зв’язок між нашим кишківником і мозком відіграє певну роль у розвитку хвороби Паркінсона. Нове дослідження щойно виявило кишкові мікроби, ймовірно, пов’язані зі зниженням рівня рибофлавіну (вітамін B2) і біотину (вітамін B7), вказавши шлях до несподівано простого лікування, яке може допомогти: вітаміни групи B.

«Добавки рибофлавіну та/або біотину, ймовірно, будуть корисними для підгрупи пацієнтів із хворобою Паркінсона, у яких дисбактеріоз кишківника відіграє ключову роль», — пишуть у своїй статті медичний дослідник Нагойського університету Хіроші Нішівакі та його колеги.

Нейродегенеративне захворювання вражає майже 10 мільйонів людей у ​​всьому світі, які в кращому випадку можуть сподіватися на терапію, яка уповільнює та полегшує симптоми. Вони зазвичай починаються із запорів і проблем зі сном, до 20 років перед прогресуванням у деменцію та виснажливу втрату контролю над м’язами.

Попередні дослідження показали, що люди з хворобою Паркінсона також відчувають зміни у своєму мікробіомі задовго до появи інших ознак. Таким чином, аналізуючи зразки фекалій 94 пацієнтів із хворобою Паркінсона та 73 відносно здорових осіб із контролю в Японії, Нішівакі та команда порівняли свої результати з даними з Китаю, Тайваню, Німеччини та США.

Хоча різні групи бактерій були задіяні в різних досліджуваних країнах, усі вони впливали на шляхи синтезу вітамінів групи В в організмі. Дослідники виявили, що зміни в спільнотах кишкових бактерій були пов’язані зі зниженням рибофлавіну та біотину у людей з хворобою Паркінсона.

Тоді Нішівакі та його колеги показали, що нестача вітамінів групи В пов’язана зі зменшенням кількості молекул, які допомагають створити здоровий шар слизу в кишківнику. Вони підозрюють, що ослаблений захисний шар піддає кишкову нервову систему більшій кількості токсинів, з якими ми зараз стикаємося частіше. До них належать хімікати для чищення, пестициди та гербіциди.

Такі токсини призводять до посилення запалення нервової системи та надмірного виробництва α-синуклеїнових фібрил – молекул, які, як відомо, накопичуються в клітинах, що виробляють дофамін, у частині чорної субстанції нашого мозку, що зрештою призводить до більш виснажливої ​​моторики та симптомів деменції Паркінсона.

Дослідження 2003 року показало, що високі дози рибофлавіну можуть допомогти у відновленні деяких рухових функцій у пацієнтів, які також виключили червоне м’ясо зі свого раціону. Отже, цілком можливо, що високі дози вітаміну B можуть запобігти деяким збиткам, вважають Нішівакі та команда.

Усе це свідчить про те, що забезпечення здорових кишкових мікробіомів пацієнтів також може виявитися захисним, як і зменшення токсичних забруднюючих речовин у нашому середовищі. Звичайно, з таким складним ланцюгом подій, пов’язаних із хворобою Паркінсона, не всі пацієнти, ймовірно, відчувають однакові причини, тому кожного окремо потрібно буде оцінити.

«Ми могли б провести аналіз кишкової мікробіоти пацієнтів або аналіз фекальних метаболітів», — пояснює Нішивак.

«Використовуючи ці висновки, ми могли ідентифікувати людей зі специфічними недоліками та призначати пероральні добавки рибофлавіну та біотину тим, хто має знижений рівень, потенційно створюючи ефективне лікування». Це дослідження було опубліковано в npj Parkinson’s Disease.