Нещодавно виявлений нейрон може бути ключем до зупинки переїдання

Вчені виявили новий тип нейрона, BNC2, який діє як безпосередня противага нейронам голоду, пропонуючи швидкодіючий механізм насичення. Це відкриття, яке розширює наше розуміння регуляції апетиту, може призвести до нових методів лікування ожиріння та метаболічних розладів.

Коли ви вирішуєте, чи з’їсти ще картопляні чипси, у вашому мозку розгортається запекла боротьба. Одна група нейронів спонукає до голоду, а інша сигналізує про ситість. Від того, наскільки швидко одна сторона візьме верх, залежить, чи відкладете ви мішок фішок.

Тепер вчені виявили відсутню ланку в цьому нейронному ланцюзі, що керує почуттям голоду та насичення — раніше невідомий тип нейрона, який слугує безпосередньою противагою бажанням поїсти. Висновки, опубліковані в Nature , розширюють класичну модель регуляції голоду та ситості та можуть запропонувати нові терапевтичні цілі для боротьби з ожирінням і метаболічними розладами.

«Цей новий тип нейронів змінює концептуальну основу регулювання харчування», — каже Хан Тан, науковий співробітник Лабораторії молекулярної генетики Рокфеллера, яку очолює Джеффрі Фрідман.

Традиційно вважалося, що так звана схема живлення мозку включає просту петлю зворотного зв’язку між двома типами клітин мозку в гіпоталамусі: нейрони, що експресують ген під назвою AGRP, викликають голод, а нейрони, які експресують ген під назвою POMC, сприяють насиченню. Раніше вважалося, що ці дві популяції є двома основними мішенями лептину, але останні дослідження показали, що ця модель неповна.

Хоча активація нейронів AGRP швидко викликає апетит, активація нейронів POMC потребує годин, щоб придушити апетит. Дослідники задавалися питанням, чи не пропустили вони щось. «Ми підозрювали, що POMC не може врівноважити нейрони голоду досить швидко, щоб приборкати годування», — каже Тан. «Тож ми задалися питанням, чи був відсутній нейрон, який міг би сприяти швидкому насиченню, у такому ж часовому масштабі, як і AGRP».

Завдяки секвенуванню одноклітинної РНК нейронів у дугоподібному ядрі мозку команда виявила новий тип нейрона, який експресує ген під назвою BNC2 разом із рецепторами гормону лептину, який, як було раніше показано, відіграє важливу роль у регуляції маси тіла. . Цей нещодавно відкритий нейрон BNC2 швидко реагує на харчові сигнали та швидко пригнічує почуття голоду.

Отримані результати показують, що нейрони BNC2, активовані лептином і, можливо, іншими сигналами, не тільки пригнічують апетит, але й пом’якшують негативні відчуття, пов’язані з голодом. Примітно, що ці нейрони діють шляхом пригнічення нейронів AGRP, і вони можуть робити це швидко, служачи додатковим сигналом.

«Це дослідження додало новий важливий компонент до нейронної схеми, який регулює апетит, і розширює наше розуміння того, як лептин знижує апетит», — говорить Фрідман. «Це також розгадує таємницю про те, як живлення регулюється різними нейронами в різних часових масштабах».

Перевизначення голоду

Відкриття нейронів BNC2 має широке значення для боротьби з ожирінням і метаболічними розладами. «Ми активно досліджуємо, чи може націлювання на ці нейрони забезпечити нову терапію ожиріння чи діабету», — говорить Тан, вказуючи на генетичні дослідження, які пов’язують BNC2 з високим індексом маси тіла та ризиком діабету у пацієнтів. Команда також досліджує, як стимулювання або гальмування цих нейронів впливає на рівні глюкози та інсуліну , ще більше підкреслюючи терапевтичний потенціал модуляції їх активності.

Це відкриття також може мати широкі наслідки для того, як ми розуміємо контроль мозку над інстинктивною поведінкою. Якщо нейрони BNC2 можуть координувати регуляцію голоду, чи можуть існувати інші подібні схеми поведінки, як-от догляд або сон? Виявлення подібних ланцюгів може поглибити наше розуміння того, як мозок хореографує складні дії в різних інстинктивних формах поведінки, прокладаючи шлях для подальших відкриттів у поведінковій нейронауці.

«Тепер ми вважаємо, що BNC2 і AGRP є свого роду інь і ян годування», — каже Тан.