Щоб організм не відторгав протези, дослідники “навчили” електроди обходити імунну систему
Щоб організм не відторгав протези, дослідники “навчили” електроди обходити імунну систему

Щоб організм не відторгав протези, дослідники “навчили” електроди обходити імунну систему

Щоб організм не відторгав протези, дослідники “навчили” електроди обходити імунну систему

Нейропериферійні імпланти захистили молекулами протизапального препарату.

Нейропротези рук та ніг, вживлені прилади для відновлення слуху тощо “конектяться” з людським тілом через нейропериферійні імпланти. Це тонка смужка спеціального пластику з електродами. Нею обгортають залишки нервів або вживлюють безпосередньо в них. Але організм сприймає ці смужки  як чужорідне тіло і намагається капсулювати — огорнути рубцевою тканиною. Після цього вони виходять з ладу. Міжнародна команда дослідників знайшла спосіб, як обійти цю захисну імунну реакцію, пише Le Monde. 

Протези, що поєднуються із нервовою системою, найкраще приживаються з використанням дексаметазону. Це гормональний препарат, що пригнічує запалення, зменшує набряки, гальмує імунну систему та алергічні реакції. Післяопераційна терапія препаратом зазвичай триває до дев’яти тижнів. 

Вчені вирішили поєднати молекули дексаметазону з смужками електродів, які вживлюють у периферійну нервову систему. Цей  метод показав хороші результати. Статтю про це дослідження нейронауковці опублікували у спеціалізованому виданні Advanced Healthcare Materials. 

Як це працює

Смужки електродів — це своєрідний нейроінтерфейс, за допомогою якого людина може керувати і контролювати протез. Під час операції їх вводять у нервову систему, де вони стають частиною нейронних ланцюжків. По них проходять сигнали. Наприклад, від мозку до руки — і ми згинаємо палець. Чи від руки до мозку, коли ми відчуваємо температуру, біль, вологість тощо. 

Огорнуті молекулами дексаметазону, електродні нейроінтерфейси в нервах рідше капсулюються, бо препарат пригнічує імунну реакцію. Після вживлення приладу молекули дексаметазону повільно вивільняються в організм. Процес триває впродовж усього періоду запалення. 

Як тестували

Технологію перевірили не лише в лабораторних умовах, а й на щурах. Під час етапу in vitro, тобто поза живим організмом, дексаметазон рясно виділявся у перші два тижні, а потім повільно і рівномірно решту сім. Дев’ять тижнів, як зазначалося раніше, є усередненим періодом післяопераційного запалення. 

На етапі in vivo, тобто у живому організмі, електродні смужки вживлювали у сідничні нерви щурів. Один з авторів дослідження, нейронауковець Хосе Мануель Кругейрас Перес пояснив вибір піддослідних тварин: 

“... Нерви [щурів] мають спільні анатомічні та функціональні характеристики з певними периферійними нервами людини”.

Рубцева капсула навколо електродних смужок була тоншою та менш щільною, ніж у тварин з необробленими дексаметазоном імплантами. Так само гірші результати показали тварини, яким препарат вводили уколами. 

До клінічних випробувань на людях цю технологію не можна буде використовувати у широкій медичній практиці. Але після остаточної перевірки відкриття зможе знизити рівень відторгнення нейропротезів. 

Ризики дексаметазону

Попри широке використання дексаметазону у лікуванні, цей кортикостероїд має свої мінуси. Він сильно підвищує рівень цукру у крові. Це може ускладнювати виздоровлення людей із цукровим діабетом. 

Також терапія дексаметазоном може впливати на результати лікування пухлин головного мозку. Є низка досліджень, що пов’язують високі дози дексаметазону із значно гіршими прогнозами виживання для таких пацієнтів. З статтями можна ознайомитися, наприклад, у метааналізі на PabMed. 

В Україні після повномасштабного вторгнення росіян кількість цивільних і військових, яким потрібне протезування, різко зросла. Для певних категорій держава оплачує цю послугу за пацієнтів. Нейротехнології теж активно розвивається. Про це йдеться у статті Івана Шевчука під назвою “Нейроінженерія в Україні: дослідження, що змінюють медицину”.

Джерело матеріала
loader
loader