Імунні клітини: прихований тригер для тривоги, депресії та хвороби Альцгеймера

Дослідження показують, що регуляторні Т-клітини (Tregs) можуть стабілізувати настрій і запобігати депресії, причому їх виснаження пов’язане з підвищеною тривожністю та когнітивними проблемами в моделях хвороби Альцгеймера.

Дослідження показує, що регуляторні Т-клітини, відомі як робочі конячки імунної системи організму, також можуть відігравати важливу роль у стабілізації настрою. Фактор транскрипції Forkhead box P3 (Foxp3) контролює виробництво регуляторних Т-клітин (Tregs). Хоча Tregs головним чином регулюють адаптивну імунну систему, дослідження показують, що вони також можуть впливати на настрій. Примітно, що знижена експресія Foxp3 була пов’язана з великими депресивними розладами.

Експериментальні результати щодо трендів і поведінки

Джуліо Марія Пасінетті та його колеги протестували лінійку лабораторних мишей, чиї Tregs можуть бути тимчасово виснажені за допомогою стандартних завдань, призначених для вимірювання депресії та тривоги у гризунів. Миші з виснаженням Treg частіше ховалися в темряві, менше рухалися та легше відмовлялися від дій самозбереження, що свідчить про те, що миші з виснаженням Treg були більш тривожними та депресивними, ніж контрольні миші. Ці нейроповедінкові зміни у мишей з виснаженням Treg були скасовані після відновлення клітин, що експресують Foxp3, і миші з відновленим Treg були більш схожими на контрольну групу, ніж миші з виснаженням Treg.

Треги при неврологічних розладах

Крім того, миші, вирощені для моделювання хвороби Альцгеймера, показали когнітивні порушення, коли їхні Tregs були виснажені. Автори стверджують, що виснаження Treg спричиняє проліферацію периферичних імунних клітин, деякі з яких можуть долати гематоенцефалічний бар’єр у мозок і викликати запальні реакції в утворенні гіпокампу. На думку авторів, ця тимчасова активація вродженого імунітету в мозку може викликати тривогу, депресію або когнітивне погіршення типу хвороби Альцгеймера.