Болезнь Альцгеймера: учёные обнаружили уникальный белок, что позволит ее победить

Новое исследование стало прорывным в способах терапии Альцгеймерской болезни.

Изнурительная болезнь Альцгеймера до сих пор не поддавалась лечению. Развивается она чаще всего у пожилых людей. Однако недавно ученые обнаружили уникальный белок, который поможет победить заболевание.

Об этом говорится на портале Кельнского университета — крупнейшего вуза в Кельне University of Cologne.

Исследователи обнаружили особый вариант тау белка, известный как тау 1N4R, который участвует в повреждении нейронов, характерном для заболевания. Это становится стартом перспективного направления для целевой терапии, которое может потенциально спасти миллионы жизней.

"Белок тау, необходимый для стабилизации внутреннего каркаса нервных клеток, может оказаться проблемным в случае изменения", — говорится в исследовании.

В случае деменции белки тау могут подвергаться аномальным изменениям, из-за чего они отрываются от обычных мест и образуют спутанные комки внутри нейронов. Это нарушает транспортную систему клеточки.

Специалисты сравнивают такой процесс с нарушением сети общественного транспорта, в частности метро. Такая ситуация усложняет доставку жизненно важных питательных веществ и сигналов. Впоследствии эти нарушения способствуют снижению когнитивных способностей, что наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера.

"Превращается из защитника в врага: ученые узнали новые детали развития болезни Альцгеймера
Исследователи из Кельнского университета под руководством доктора Ханса Земпеля будут глубже изучать роль тау.

Создав нейроны, лишенные белка тау, они заметили, что эти клетки были менее восприимчивы к повреждению амилоидными бета-олигомерами – липкими белковыми скоплениями, обычно ассоциирующимися с болезнью Альцгеймера.

Последующие этапы исследования, опубликованного в журнале Alzheimer's & Dementia, показали, что повторное введение различных вариантов тау в эти нейроны приводит к разным эффектам. Примечательно, что только вариант тау 1N4R делал нейроны уязвимыми к дисфункции, вызванной амилоид-бета. Именно эта форма тау демонстрировала более высокий уровень химической модификации, называемой фосфорилированием, в определенном месте серине 262.

Эта модификация не позволяет правильно прикрепляться к структурным компонентам клетки, вследствие чего он накапливается в тех местах, где не должен, и тем самым нарушает работу нейронов.

Современные методы лечения деменции часто направлены на понижение общего уровня тау или на амилоидные бляшки бета. Однако если сосредоточиться на варианте тау 1N4R, лечение может стать более точным, что потенциально повысит его эффективность и снизит побочные эффекты. Доктор Сара Буххольц, первый автор исследования, подчеркнула: "Обнаружив ключевой белок тау 1N4R, мы открыли новую потенциальную мишень для будущих методов лечения".

Исследование также показало ценность использования в исследованиях моделей клеток, полученных от человека.

Внимание! Этот материал носит исключительно информационный характер и не содержит советов, которые могут повлиять на здоровье человека. Симптомы и признаки проблем со здоровьем нуждаются в консультации специалиста.

Ранее было найдено средство, улучшающее работу мозга пожилых людей. Речь уже шла об исследовании ученых на эту тему.