Вчені зі США виявили прихований імунний захист, спрямований на розпізнавання та знищення пухлинних клітин. Механізм активується без критично важливих протиракових білків. Відкриття пояснює причину ефективності імунотерапії раку у деяких пацієнтів із дефіцитами цих білків, а також пропонує нові можливості для посилення атаки на пухлину з різних боків.
Метод імунотерапії раку, такий як блокада імунних контрольних точок, заснований на реактивації Т-клітин CD8+, які розпізнають пухлинні антигени через специфічні поверхневі молекули ракових клітин. У цьому вся процесі ключову роль грають білки B2M. Тим часом із клінічних спостережень відомо, що у пацієнтів із дефіцитом B2M або низьким рівнем цих білків лікування все одно ефективне. Нова робота команди з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі виявила, що це відбувається через наявність резервного шляху знищення раку.
Виявилося, що відсутність B2M активує альтернативну імунну відповідь за участю природних клітин-кілерів (NK) та CD4+ Т-клітин. Ці висновки ґрунтуються на вивченні моделей тварин, а також клітин раку людини. Наприклад, у зразках пухлин меланоми пацієнтів спостерігалася підвищена присутність активованих клітин NK.
Відкриття пропонує нові ефективніші комбіновані стратегії впливу на рак. "Результати є черговим приблизно того, як ми можемо використовувати власну імунну систему організму, щоб направити її на пухлину", - заявила співавтор роботи Мілдред Гальвез.
В даний час автори продовжують дослідження та тестують найбільш оптимальні терапевтичні варіанти для активації нового шляху. Тим часом інші вчені раніше визначили механізм розвитку половини всіх випадків раку у світі — ключову роль у ньому відіграє одна з функцій мутантного білка р53.