Знайшли вразливість фіброзу легень: учені підійшли ближче до лікування смертельної хвороби

Про це пише Rutgers University.

Незважаючи на наявність препаратів, які дають змогу сповільнити розвиток ІЛФ, прогноз розвитку хвороби зазвичай залишається похмурим: протягом десяти років після встановлення діагнозу спостерігається підвищена смертність.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

Нещодавні дослідження вчених з Rutgers Health пролили світло на раніше неясну грань патології ІЛФ. Використовуючи передові методи просторового картування, команда дослідників ретельно вивчила тканини легенів як здорових людей, так і тих, хто страждає на ІЛФ.

Важливо Фатальна помилка дитинства: вчені розповіли про серйозну небезпеку для юних курців

Результати дослідження, опублікованого в журналі European Respiratory Journal, виявили несподівану велику кількість плазматичних клітин — імунних клітин, що зазвичай мешкають у кістковому мозку, у фіброзних ділянках легень пацієнтів з ІЛФ. На відміну від них, у легенях здорових людей таких клітин було вкрай мало. Це спостереження говорить про потенційне неправильне спрямування імунної відповіді організму, коли ці плазматичні клітини можуть сприяти рубцюванню тканин, характерному для ІЛФ.

Заглибившись у дослідження, вчені виявили нові клітинні взаємодії, які можуть регулювати цю аберантну імунну активність. Вони виявили унікальні муральні клітини, що оточують кровоносні судини в третинних лімфоїдних структурах легень, які виробляють сигнальні білки, що привертають Т-клітини і сприяють утворенню плазматичних клітин.

Крім того, було виявлено, що окрема підмножина фібробластів виділяє CXCL12 — білок, який приманює плазматичні клітини до ушкоджених ділянок легень, сприяючи їхньому накопиченню і потенційному посиленню фіброзу.

В експериментальних моделях втручання, що нейтралізують дію CXCL12, призводили до зменшення присутності плазматичних клітин і подальшого зменшення рубцювання легень. Цей висновок натякає на можливість використання наявних ліків, таких як ті, що застосовуються для лікування множинної мієломи, раку плазматичних клітин, для пом'якшення прогресування ІЛФ.

Впливаючи на конкретні імунні шляхи, пов'язані з цим захворюванням, можна сподіватися на розробку методів лікування, які будуть більш ефективно усувати причини, що лежать в основі фіброзу легеневої тканини, вважають автори.

Наслідки цього дослідження виходять за рамки одного лише ІЛФ, пропонуючи вченим і лікарям ширше розуміння того, як неправильні імунні реакції можуть призвести до хронічного пошкодження тканин. Розгадавши ці складні клітинні зв'язки, вони наблизилися до розробки заходів, здатних полегшити прогресування фіброзних захворювань і дати надію тим, хто бореться з цими викликами здоров'ю.

Раніше Фокус писав про пробі знайти нові ліки від астми. Вченим вдалося заглушити імунну відповідь.

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.