Ключ к лечению широкого спектра возрастных болезней: уничтожение "зомби-клеток" в сосудах
Ключ к лечению широкого спектра возрастных болезней: уничтожение "зомби-клеток" в сосудах

Ключ к лечению широкого спектра возрастных болезней: уничтожение "зомби-клеток" в сосудах

Ключ к лечению широкого спектра возрастных болезней: уничтожение "зомби-клеток" в сосудах

Исследователи продемонстрировали, что устранение стареющих клеток у мышей улучшает уровень сахара.

Новое исследование свидетельствует, что стареющие клетки в эндотелии сосудов, так называемые "зомби-клетки" могут быть ключевым фактором развития метаболических нарушений с возрастом. Оказалось, что их удаление у мышей с ожирением значительно улучшает показатели сахара в крови и уменьшает метаболическую дисфункцию. Авторы работы предполагают, что подобный подход может стать основой новых методов лечения диабета, сообщает LiveScience.

Исследователи давно знают, что стареющие клетки накапливаются в организме и могут способствовать возрастным заболеваниям, хотя иногда играют и полезные роли. Предыдущие эксперименты на мышах уже показывали, что воздействие препаратов на эти клетки может облегчать признаки старения.

"Находя связующую цель, такую как кровеносные сосуды, вы открываете возможность одновременного воздействия на очень разные аспекты старения", - пояснила доцент Гарвардской медицинской школы Кристина Агуайо-Маццукато.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Cell Metabolism, команда медицинского центра Cedars-Sinai сосредоточилась на эндотелиальных клетках, которые выстилают сосуды и влияют на метаболизм в различных тканях. На первом этапе мышей кормили жирной диетой, чтобы вызвать старение сосудистых клеток, а затем удаляли эти клетки для анализа. Другие клетки подвергали облучению, после чего их пересаживали худым животным с нормальным метаболизмом.

Удаление стареющих клеток у мышей с ожирением привело к уменьшению жировой массы и улучшению уровня глюкозы. Пересадка старых клеток худым мышам, наоборот, ухудшила метаболические показатели и вызвала инсулинорезистентность.

"Когда эти клетки переходят в состояние покоя, они начинают производить воспалительные вещества, которые называют секреторным фенотипом, связанным со старением (Senescence-Associated Secretory Phenotype, SASP)", - пояснил соавтор исследования доктор Николас Муси.

Когда эти клетки выделяют SASP, они мешают здоровым клеткам правильно использовать жир и глюкозу для энергии. Устранение источника воспаления восстанавливает нормальную функцию организма.

На втором этапе команда применила физетин - сенолитик, который способен уничтожать стареющие клетки. У мышей, независимо от диеты, он уменьшал количество таких клеток в сосудах и улучшал способность усвоения глюкозы в организме. Препарат также протестировали на образцах тканей шести взрослых людей с ожирением, где эффект был подобным.

По словам Агуайо-Маццукато, результаты могут стать основой нового подхода к лечению возрастных метаболических заболеваний. Она отметила, что "изменения в использовании питательных веществ происходят во многих тканях", а стареющие сосудистые клетки присутствуют по всему организму, что может обеспечить широкий терапевтический эффект.

Ведущий автор исследования, доктор Маясоши Суда заявил, что следующим важным шагом будет проверка, происходит ли старение сосудов у людей так же, как у мышей. Он подчеркнул, что понимание этого механизма может открыть путь к новым способам лечения широкого спектра болезней, связанных с возрастом.

Недавно ученые обнаружили, что альфа-клетки поджелудочной железы, имеют скрытую способность продуцировать гормон GLP-1, который имитируют популярные лекарства против диабета. Это открытие указывает на наличие в организме "встроенного резервного плана" для поддержания метаболического баланса.

Источник материала
loader